病毒与宿主细胞的相互作用中,病毒在细胞内复制是关键,据此可确定病毒感染细胞的类型和细胞的最终结局,见表75-1。
表75-1 病毒感染细胞的类型
作用类型
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病毒复制和释放
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宿主细胞的死亡
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感染细胞膜抗原的改变
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机体抗病毒的免疫机制
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杀细胞
稳 定
整 合
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一次,大量释放
出芽,逐个释出
无,或几乎无
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+
+/-
-
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-
+
±
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体液免疫为主
体液与细胞免疫
细胞免疫为主
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(一)杀细胞性感染(Cytocitic infection)
病毒在宿主细胞内复制增殖中,阻断了细胞自身的合成代谢,胞浆膜功能衰退,待病毒复制成熟后,在很短的时间内,一次释放出大量病毒,以致细胞裂解;同时,又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高,释放出过多的水解酶于胞浆中,而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA病毒感染属于这一类。
(二)稳定性感染(Steady state infection)
有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中,不阻碍细胞本身的代谢,也不改变溶酶体膜的通透性,因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来,在一段时间内,逐个释放出,只有机械性损伤和合成产物的毒害,可使细胞发生混浊肿胀、皱缩、出现轻微的细胞病变,在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖,病毒可传给子代细胞,或通过直接接触,感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。
(三)整合感染(Integrated infection)
某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中,形成前病毒
(Provirus),导致细胞遗传性状的改变,称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染,偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞,细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染,见表75-2。
表75-2 引起人类恶性肿瘤的病毒
病毒
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所致肿瘤
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致癌复合因素
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逆转录病毒
人类嗜T淋巴细胞病1型(HTLV-1)
DNA病毒
EB 病毒
单纯疱疹病毒Ⅲ型(HSV-2)
人乳头瘤病毒
(HPV)
乙型肺炎病毒(HBV)
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成人T细胞白血病 /淋巴瘤
Burkitts淋巴瘤
鼻咽癌
子宫颈癌(?)
皮肤癌
子宫颈癌
肝癌
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疟疾
饮食中亚硝胺,遗传因素
日光
吸咽、其他病毒感染如HSV
黄曲霉毒素
酒精
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