近日，卫生部国际交流与合作中心的重点课题《中国十城市甲状腺疾病流行病学调查》完成，中华医学会内分泌学分会甲状腺学组承担了这项课题，南京、北京、成都、广州、贵阳、济南、上海、沈阳、武汉、西安十个城市参加了这项研究。
调查结果显示：南京、贵阳、武汉、西安4个城市处于碘超足量状态；其余6个城市处于碘充足状态。专家解析称，南京市民碘超足量的重要原因，可能是食盐量严重超标。
1 摄盐严重超标，摄碘随之超标
现在世界已公认：“碘超足量”和“碘过量”同样会引起甲状腺疾病，包括碘致甲状腺功能亢进症、自身免疫甲状腺病和甲状腺功能减退症。
众所周之，碘是人体必须的微量元素，缺碘会引起“大脖子”病(地方性甲状腺肿)，为什么现在又说高碘也会致病？原因是碘摄入量与甲状腺疾病的关系，像一个“U”形，即碘摄入量过高或过低，均会导致甲状腺功能紊乱，而致病。
碘过量标准：尿碘>300μg/ L；碘超足量标准：尿碘>200～300μg/L。本次调查发现，南京居民的平均尿碘为282μg/L，处于碘超足量状态！
有朋友问，广州、上海靠海边，吃的海鲜肯定比我们多，为什么他们是“足量”，而我们却是“超足量”？估计很可能和我们南京人喜欢吃咸有关。
美国食品药品管理局(FDA)认为：人类每天只须摄取150微克的碘。如果每克盐含碘20-50微克，每天食6克食盐(推荐标准)，摄入碘已达120-300微克。而我国国民每天食盐普遍超过20克！
2 碘过多过少，甲状腺都会乱套
碘和甲状腺的关系为何如此密切？
甲状腺，作为人体最大的内分泌腺体，因位于第2-4气管甲状软骨环前下方而得名；其主要功能是生产、储存和分泌甲状腺激素。
甲状腺激素是机体的发动机，可促进动物，包括人的生长发育和促进能量代谢。
而碘，是合成甲状腺素的原料。
甲状腺内含有碘5～10毫克，占全身碘量的90%，其浓度比血清碘高25～50倍。当膳食中的碘在胃肠道中转变为碘化物，被吸收入血，流经甲状腺后，按照“从低浓度向高浓度浓集”的原理，通过“碘泵”碘转运体的介导，甲状腺主动地将血中的碘浓集进甲状腺滤泡上皮细胞。
甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状腺球蛋白，碘被浓集进来后，在甲状腺过氧化物酶的作用下转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成甲状腺激素。合成的甲状腺激素储存在滤泡的“胶质”中，可供机体利用2～3个月。
因此，我们可以把甲状腺看做一个制造激素的工厂，“工厂”含有众多的“仓库”，储存着“产品”甲状腺激素。当机体需要的时候，“仓库”中的甲状腺素被释放入血，被血运到全身发挥作用。
尽管引起甲状腺病的因素，还有“遗传、性别、年龄，性格以及自身免疫”等很多，但因为碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料，因此，无论是过多还是过少，都会引起甲状腺一系列生化紊乱及生理功能异常，进而引发病变。
3 低碘或高碘，都会引起甲肿
调查：这次十城市流调与2006年的小型流调数据相比：甲状腺结节(包括单发和多发结节)的患病率，已从10.2%增加到18.6%。
个案：体检时，南京某事业单位许女士做完甲状腺彩超后，被医生告知：“甲状腺肿大，定期到医院复查”。对于病因，医生分析可能是碘过量。
1964年，医学家发现：北海道沿海居民食用大量海藻(每日摄碘10～50mg)，该地区学龄儿童中甲状腺肿的发病率为6.6～9.0%。“饮食中高碘可引起甲状腺肿”，自此被确认。之后，世界多地(包括我国)也有很多这样的发现，于是，专家们知道，“地方性甲状腺肿”可分为“缺碘性”和“高碘性”两种。
为什么缺碘、高碘都会引起单纯性甲状腺肿？
病理
缺碘：血中缺碘时，脑垂体会通过分泌“促甲状腺激素”，“命令”甲状腺加快合成甲状腺素，以满足机体的需要。但由于原料碘的缺乏，在持续的刺激下，甲状腺腺体代偿性地增生，以增加甲状腺素的合成量，于是甲状腺就“肿大”了。
高碘：长期摄入高碘，因为原料多，合成的多，过多产品储留在仓库滤泡腔的胶质中，而高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。而且，高碘可以导致甲状腺出现自身免疫，由此促进甲状腺肿大。
肿大的程度有轻有重，有时有结节样感。假如一个地区的居民处于持续地缺碘或高碘状态，就引起了“地方性甲状腺肿”。
4 饮食摄碘高了，甲亢病人多了
个案1：全国人大代表、临海市外国语学校副校长任美琴透露，浙江一所学校搞了一次体检，发现15%的老师患有甲亢。
个案2：河北的一项调查显示：水碘为42.18微克/升，甲亢发病率9/10万；水碘为431.67微克/升，甲亢发病率为33/10万。此结果提示，摄入高碘与碘性甲亢关系密切。
甲亢：是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病。表现为怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大。不少甲亢患者有眼球突出的症状。
病理：摄碘量长期超出安全范围，会引起甲状腺重量增加，甲状腺滤泡腔扩张，滤泡上皮细胞变平，线粒体减少，细胞数及细胞间毛细血管减少，进而导致甲状腺激素合成过多，引起碘源性甲状腺功能亢进症，即碘甲亢。
个案3：1921年，一位医生在用碘剂治疗甲状腺肿的病人时，发现一部分患者出现了甲亢症状。后来在美国部分“地甲肿”病区应用碘盐后，也发生了类似现象。我国缺碘病区应用碘剂后也有碘致甲亢的报道。
病理：缺碘性甲状腺肿会发生代偿性促甲状腺激素分泌增多，补碘后，在过多的促甲状腺激素作用下，甲状腺激素合成过多，导致了甲亢。
再则，某些人甲状腺已有潜在缺陷(亚临床甲亢)，因碘缺乏使甲状腺激素合成减少而未显示出来。补碘后，导致甲状腺激素合成过多，潜在甲亢就显示出来了。
现在人才大流动，如果本来生活在内陆低碘地区的人，流动到了海边，大吃特吃海鲜，就应该当心甲亢。因为如果你的甲状腺已因低碘而受伤，摄碘过量时就容易造成甲亢！
5 碘超足量，甲减患病率增加
个案：医生为慢性肺梗塞的患者治病，一些病人在接受1～2g碘化钾治疗后，在1～8年的时间里，先后发展为了“甲减”。
甲减，即甲状腺功能减退，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病。
其主要症状有：浑身软弱无力，易疲乏，爱睡觉，怕冷，工作提不起精神，注意力不集中，记忆力下降，智力减退，脱发和月经异常等。
为什么碘药治疗会引起甲减？
病理：当血中碘明显增高时，对所有的碘反应都有抑制作用。
如，抑制脑垂体分泌促甲状腺素、抑制甲状腺浓集碘的摄取和有机化、抑制甲状腺素从甲状腺内释放至血液及周围组织，造成一时性甲状腺激素下降。
一个正常的人，如果平时从饮食中摄入的碘过多，也会引起如此现象。
调查：调查数据显示，碘超足量更容易导致甲减的患病率增加。
专家分析，这很有可能与改变人体的自身免疫状态有关。
病理：碘可以增强甲状腺球蛋白的免疫原性，可以诱导MHC-2类抗原的异常表达，高浓度的碘自由基可直接损伤甲状腺细胞膜，并将暴露出的膜脂质或蛋白成分碘化，增加其免疫原性，使之成为免疫攻击的对象。
如果一个人患上“自身免疫性甲状腺炎(又称桥本氏病)，后期发展的结果大多是甲减，因为炎症损害了甲状腺本身，必然导致甲状腺素合成的减少！
6 症状不典型，有病难知道
调查说“甲状腺疾病的总患病率接近20%”，但我们为什么没有发现呢？
(1)表现不典型：不少甲状腺疾病的症状不太典型。如，甲减的临床表现就常常没有特异性。许多病人，特别是年轻的女性病人，只是稍微感到乏力、没精神，有点发胖等，根本不会想到这是生病的表现。
(2)发病速度慢：“碘过量”引起的不良反应，相对“缺碘”来说，需要更长的时间。
临床发现，“缺碘”人群随着时间的推移，很快就出现症状了，因此容易被发现；而“碘过量”人群，即使人体内碘含量超标4倍，10年发病率也才为“缺碘”发病率的七分之一。也就是说，“碘过量”的人群的发病时间明显长于“缺碘”人群。
因为“碘过量”发病的速度较慢，在发病前处于亚健康状态，但已对身体产生伤害了。如，研究发现，“亚临床甲减”可以增加人群的心血管事件的发病率；更为重要的是，“亚临床甲减”会使流产和妊娠晚期胎儿死亡率增加，新生儿智力下降！
全球的甲状腺疾病患者中，有50%不知晓；在中国，甲状腺疾病的治疗率还不到2%。
7 碘盐仍要吃，定期查尿碘
［碘盐］：南京是缺碘地区，在上世纪80年代，因为碘缺乏引起的甲状腺肿大率近20%。自从上世纪90年代中期开始推行食用加碘盐后，甲状腺肿大率就不断下降了。所以说我们还是应该食用加碘盐的。但是，我们需要限制每日盐的摄入量，并注意平时食用的营养保健品是否含有碘。
如果“重盐”的饮食习惯一时改不了，为不造成每日碘摄入量严重超标，不妨在做菜时，先把碘盐在油里炒一下，让其中的碘升华掉(此为下策，最好摄盐不超标)。
［海鲜］：注意不要长期、连续、过量地食用海鲜，提倡饮食荤素搭配，做到膳食平衡。
［尿检］：定期进行尿检，看看自己摄碘是否过量。
甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。
［体检］：改变低知晓现状。
有甲状腺疾病家族史者、年龄超过40岁者，以及打算怀孕的女性，有必要定期检查甲状腺功能。
对于甲状腺结节患者，虽然95%以上为良性，但为了那5%的患癌的不幸，非常值得定期检查。
这次调查有个实例：一位中年男性，身体健壮，在没有任何感觉、任何征兆的情况下，被甲状腺超声发现了3个甲状腺结节，在经过进一步的穿刺确诊后手术切除，病理证实为甲状腺癌。如果没有这次调查，他可能还要和癌再共处一段时间，或许当他有了感觉之时，癌细胞早已转移！
专家们更是呼吁：应针对孕妇开展孕早期的促甲状腺素筛查工作。因为“亚临床甲减”会使流产和妊娠晚期胎儿死亡率增加，并导致新生儿智力下降！(李兰陵)
