乳酸链球菌素的抑菌机理
研究表明，Nisin是一个疏水、带正电荷的小肽，它能够吸附在革兰氏阳性敏感菌的细胞膜上，与细胞壁中带负电荷的物质（如磷壁酸、糖醛酸、酸性多糖或磷脂）作用，能够通过C末端的作用侵入到细胞膜中形成通透孔洞，抑制革兰氏阳性菌细胞壁的合成，改变细胞膜的通透性，引起细胞中的小分子物质流出，同时，细胞外水分子流入，最后导致细胞自溶死亡。
Nisin对许多G+菌有抗菌活性，但对G-菌、酵母菌和霉菌没有作用。对比G+细菌和G-细菌的细胞壁，可以发现G+菌的肽聚糖层明显比G-菌厚得多，而G-菌的细胞壁组成比较复杂，主要包括蛋白质、磷脂和脂多糖等，十分致密，仅能允许分子量在600Da以下的小分子通过，而Nisin分子量约为3510Da，所以无法通过致密的细胞壁，因此，Nisin就不能到达细胞膜进而发挥杀菌作用。为了进一步证实这一说法，Steven及Kordel等研究报道，经过处理改变G-菌的外壁的透过性质之后，G-菌也对Nisin变得敏感，也可以被抑制或杀死。这就有力证明了G-菌对Nisin不敏感是因为细胞壁太厚，Nisin分子进不去。在Nisin杀菌过程中，其分子中所含的稀有氨基酸对Nisin的作用方式很大，对这一问题的研究进行得相当活跃，主要是通过蛋白质工程的手段，定向改变Nisin分子中一个或一段氨基酸的组成，以对其功能进行研究。对这一领域的研究将使人们进一步了解Nisin的作用机制，以便扩大应用范围或增强作用效果。
