寨卡病毒历史
为何这样说呢？那得先说说寨卡病毒的历史了。
寨卡病毒于1947年在乌干达寨卡丛林的恒河猴分离。1964年尼日利亚首次发现人感染寨卡感染病例。2007年密克罗尼西亚出现暴发，3岁以上居民约70%被感染。2013年-2014年，法属波利尼西亚暴发流行，约报告3.2万例病例。2014年2月在南美洲智利出现寨卡病毒感染病例，这是寨卡病毒首次进入南美洲。
其实，在此之前，寨卡病毒感染并未太引起人们的关注。大概是因为感染后即便有症状也很轻微，发个烧，几天就好了，连需要住院的都很少，何况大多数没有症状。
可是，2015年5月，巴西发现确诊病例以来，目前估计50万至150万人感染，截至2016年1月，在非洲、亚洲、美洲和太平洋岛屿上至少45个国家有寨卡病毒传播的证据，其中在南美洲有23个国家和地区流行。2016年1月19日，我国台湾出现1例输入性病例。
缘何对寨卡病毒紧张？
世界卫生组织（WHO）前几天预测，估计美洲得有超过400万感染病例。如果没有小头畸形，寨卡病毒的地位就远不如登革热，顶多也就和基孔肯雅热差不多。可是，巴西现已发现至少4000余例先天性小头畸形病例和妊娠期感染 有关，除此之外，它甚至还可能引起胎死宫内。有人说，巴西在12月份修改了小头畸形的诊断标准（之前小于33cm，现今为小于32cm便可诊断），使得小头畸形病例比之前多了20倍，不能因此说就和寨卡病毒流行有关联。但是，寨卡病毒可以通过胎盘感染胎儿是有证据的，至于是否有因果关系，还得研究。
正是因为小头畸形，使得寨卡病毒迅速填补了目前没有其他新发传染病夺人眼球的空白。
按理，传播寨卡病毒的伊蚊主要是埃及伊蚊，而埃及伊蚊生活在热带，距离我们甚远，有什么可担心的呢？可是除了埃及伊蚊，白纹伊蚊，大家常见的花斑蚊子，也可携带寨卡病毒。白纹伊蚊在中国的分布可就广了。之前说登革热时提到过，登革热是随着伊蚊的扩张而蔓延的。由于寨卡病毒和登革热的传播媒介都是伊蚊，既然，伊蚊广泛分布，只要有输入病例，哪怕是无症状感染者，只要携带病毒，如果不加重视，不能及时诊断和隔离，一个病例便可成燎原之势。
这样的案例数不胜数。比如，2015年5月的韩国MERS，就连本次巴西寨卡病毒感染蔓延据说是2014年巴西举办世界杯时传入所致。
对寨卡病毒感染者的隔离和登革热一样，需要病人住在蚊帐里，病房需要有纱窗、纱门外，还得在医院周边地区定时灭蚊。
重视它，未雨绸缪，很有必要。上周，接到电话，让写一个诊疗方案，于是和同事们编了一个初稿，下面将要点分享如下。
病原学
寨卡病毒为黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，直径40nm，有包膜，包含10794个核苷酸，编码3419个氨基酸，根据基因型别分为非洲型和亚洲型，本次巴西流行的为亚洲型。该病毒可被高锰酸钾、乙醚和60℃以上温度灭活。
流行病学
传染源：寨卡病毒患者、隐性感染者和寨卡病毒感染的非灵长类动物。
传播途径：主要通过伊蚊叮咬传播。埃及伊蚊为主要传播媒介，白纹伊蚊也可携带该病毒。亦可通过母婴传播，包括宫内感染和分娩时感染。乳汁虽然可检测到寨卡病毒，但尚无感染病例报告。也有报道，寨卡病毒可通过输血和性传播。
易感人群：由于没有疫苗，人群普遍易感。
临床表现
潜伏期为2-12天（也就是叮咬后2-12天发病）。
大多为隐性感染，约20%-25%出现临床症状。该病起病急，多为低至中等度发热，伴有斑丘疹，关节痛（手和足小关节为主），非化脓性结膜炎。其他症状有肌痛、头痛、眼眶痛、乏力等。少见症状有腹痛、恶心、腹泻、粘膜溃疡、皮肤瘙痒等。多在2-7天内缓解，很少引起死亡。
妊娠期感染可能会引起先天性小头畸形和胎死宫内。
也有与寨卡病毒感染相关的吉兰巴雷综合征病例的报道，但二者之间的因果关系还不清楚。
实验室检查
血常规：部分病例可有白细胞和血小板减少。
病原学检查：
（1）病毒核酸检测： RT-PCR检测核酸，发病后7天内阳性率高。
（2）病毒分离培养。
（3）抗体检测：在发病1周左右，能够在血清中检测到IgM抗体。但IgM抗体与其它黄病毒如登革热、西尼罗病毒等有交叉反应。蚀斑减少中和试验90%临界值（PRNT90）：检测寨卡病毒特异性中和抗体，不会和其它黄病毒出现交叉反应。
确定诊断标准
符合流行病学史和相应临床表现者，如果寨卡病毒核酸检测阳性，或分离到病毒，或中和抗体恢复期（发病后2-3周）比急性期有4倍及以上升高，便可确诊。
鉴别诊断
主要与登革热和基孔肯雅热进行鉴别诊断。
还需与微小病毒、风疹、麻疹、肠道病毒、腺病毒感染、疟疾、立克次体病、螺旋体病、A组链球菌感染等相鉴别。
治疗
目前无有效的抗寨卡病毒药物，对症治疗，酌情服用解热镇痛药。在排除登革热之前按照登革热进行治疗，避免使用阿司匹林等非甾体类抗炎药物。
在发病第一周内，实施有效的隔离、防蚊措施。
对感染寨卡病毒的孕妇，建议每3-4周监测胎儿生长发育情况。
