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“小龙虾”会让人重金属中毒吗?(2)

时间:2010/8/31 16:58:39 来源:新京报

  有意思的是,上海曾经有一位中学生和科研单位一起,研究了小龙虾“吐”重金属的真实性。有些商贩自己饲养小龙虾一段时间后,宣称其体内的污染物已经“吐”清,可放心食用。她通过市场进行采样,并进行了实验。她的研究表明,烹熟的小龙虾中,重金属镉和铬的含量都踩在国家标准线上,清水饲养并不能让小龙虾“吐出”重金属。

  总的来说,尽管小龙虾对重金属有一定的富集能力,但是大多集中在我们不吃的虾鳃、内脏和虾壳中。因此吃小龙虾而使人重金属中毒的可能性非常之小。

  田不野(北京 农学博士)

  “克螯”考:小龙虾怎成入侵物种?

  【动物行星】“克螯”就是小龙虾,学名克氏原螯虾(Procambarus clarkii)原产于北美洲,主要栖息地是墨西哥湾沿岸,特别是密西西比河口附近的区域,也就是现在美国路易斯安那州。

  小龙虾长得像龙虾,但动物学家认为它与真正的龙虾亲缘关系并不近。科学家们发现,它的祖先是生活在海水中的种类。放弃了广阔的海洋而选择淡水生活,意味着小龙虾的身体需要做出很多改变。它的外壳,也就是几丁质的外骨骼比海洋里的种类更致密。它尿液也发生了很大变化。与海洋相比,淡水生活不太稳定,这使小龙虾成了生存专家。哪怕是水体高度富营养化而缺氧,小龙虾也可以攀住水面上的漂浮物吸收呼吸空气中的氧。即便是水塘干涸了,只要空气湿润,小龙虾也可以熬上一个星期,等待降雨的再次来临。小龙虾的食物种类繁多,也许只有人类和老鼠能在这方面与之匹敌。小龙虾的生长速度也是十分惊人的,刚孵化时它只有大约5毫米长,到第三个月就能长到8厘米。

  长久以来,只有小龙虾原生地的捕食动物才一尝它的美味。19世纪末,当地人开始大啖小龙虾。小龙虾的买卖从乡间集市上的小打小闹变成了城市里的大宗交易。当时,路易斯安那州的新奥尔良和巴吞鲁日都有小龙虾的专门市场。至今,这里的人们仍然热衷“麻小”。于是,小龙虾迈开了“侵略全世界”的脚步。现在,除了南极洲之外的所有大陆都有小龙虾的身影。根据联合国粮农组织的统计,目前全世界每年小龙虾贸易量高达30万吨以上。

  日本是小龙虾进入东亚的跳板。大正九年(1920年),有人在日本神奈川县镰仓市建立了食用蛙养殖场,养殖牛蛙。昭和二年(1927年),有人从夏威夷带来了20只小龙虾,想将它们培育成牛蛙的饵料。而从此一发而不可收拾,小龙虾占领了日本,到上世纪60年代,日本包括北海道在内除了一些岛屿之外的地方都发现了小龙虾的身影,甚至克氏原螯虾的日本亲戚——日本黑螯虾dou 快被它斩尽杀绝了。现在一只活的日本黑螯虾在宠物市场上要卖到3000日元,而小龙虾的价格只有它的三十分之一。不过,日本人并没有把这种生长迅速的动物当成美味。他们觉得小龙虾肉太柴。

  由于缺乏详细的文献记录,我们只知道小龙虾最早登陆中国的地点是南京附近,时间大约是1929年,很可能是被当做宠物或者饵料引入的。目前,从海南岛到黑龙江,从崇明岛到新疆,都可以找到小龙虾。但是它的最主要栖息地仍然是华东地区。

  在上世纪60年代之前,我们也没有把它当做食物来看待。之后,跟福寿螺、水葫芦一样,小龙虾被不慎重的大范围推广。近几十年来,由于我国淡水水体污染的持续加重,导致了很多本地水生动物大量减少,而这也给耐性超强的小龙虾提供了广阔的生存空间,造成了“越是脏水,长得越好”的假象。实际上重金属污染同样会对小龙虾造成损害,只是它比别的物种更能扛一些罢了。

  这并不是小龙虾的错,它也会想念它远在太平洋对岸的故乡,想念那曾经没有重金属污染的家园。

  瘦驼(山东 生物研究者) 哈夫病或是“肌溶解”的幕后黑手  聚焦“小龙虾肌溶解”事件

  编者按:8月23日,《扬子晚报》报出“南京多人疑因食用小龙虾致肌肉溶解”的报道,再次拨动国人的神经。很快,全国各地的媒体纷纷介入了这一事件的报道,“小龙虾”很快成为媒体热词,新闻评论也纷纷出台,关于“小龙虾”的种种旧闻、谣言也都被翻了出来。我们因此组织了这一组文章,尝试从入侵物种、重金属污染和病因分析三个角度,对该事件进行一番科学的梳理。

  【医说新语】

  根据媒体报道,这次“小龙虾致横纹肌溶解”事件有如下特点:患者均有肌肉酸痛症状,生化检验显示肌酸激酶、肌红蛋白等指标明显增高,临床诊断为横纹肌溶解症。大部分患者痊愈速度很快。目前找到的患者共同点仅有发病前均食用龙虾一项。患者的就餐地点高度分散……这与上世纪90年代末发生在美国的在短期内相对集中出现的横纹肌溶解病例极为相似。

  1997年3月至8月间,美国发生了6例食用大口胭脂鱼后发生肌肉酸痛等严重不适的病例。疫情出现后,美国食药局(FDA),当地卫生、环境部门参与了调查研究,最后将疫情的“幕后黑手”锁定为哈夫病(Haff disease,一译泻湖病)。

  哈夫病是一种疑团重重的疾病。1924年,它在柯尼斯堡沿岸泻湖区(Konigsberg Haff shores,今俄罗斯加里宁格勒)首次爆发。十年间,近千人受到波及。夏季和秋季是哈夫病的高发期,淡水鳕鱼、鳗鱼、狗鱼、小龙虾等等都有致病记录,发病地区包括瑞典、苏联、美国、巴西和德国。哈夫病具体致病因素至今不明,只知道与摄入水产有关。

  2000年的时候,曾参与过1997年大口胭脂鱼疫情调查的流行病学家布赫侯茨(Buchholz)撰写了一篇文章《哈夫病:从波罗的海到美国海岸》。他在文章中详细记述了当时的调查过程与判断标准。这篇文章至今仍是哈夫病研究中极其重要的参考。 那么,当时美国的调查人员做了哪些调查呢?

  医疗卫生部门首先要确定病因、制定医疗方案。横纹肌溶解症本身原因很多,主要可分为物理性和非物理性两大类。这6人没有遭遇外伤或剧烈运动,因此物理性原因基本可排除。非物理性原因就非常繁多,必须一项项排除——蛇咬蜂蜇、毒品、酒精、自身免疫疾病、一般的感染、有机磷农药中毒、砷中毒、重金属中毒……全都被排除了。

  病史显示大部分病人在发病前24小时内食用过水产品。两人吃饭后呕吐,呕吐者症状较轻,生化化验指标也较低,因此病因是食源性毒素的可能性增大。与此同时,调查人员也分析了病人的食物。来源、如何清洗、如何烹煮的调查也在进行中。结果发现,这6人所吃大口胭脂鱼有的来自超市,有的来自市场,但都经过高温烹煮。鱼类腐败而产生的毒素被排除了。

  随后,环境监管人员开始追寻食物的源头,调查捕捞大口胭脂鱼的地点与数量。他们对这些鱼捕捞水域的其他鱼类样品进行检测,排除了绝大部分已知毒素。

  最后,研究人员进行了不明成分的毒理学测试。生鱼和熟鱼分别用三种不同的溶剂进行提取,然后将提取物投喂给老鼠,并注射于其腹腔内。结果,熟鱼的一种提取物令老鼠出现了肌肉损伤和酱油尿等类似症状。研究人员终于得出结论,引起哈夫病的是一种可溶于非极性脂类的未知毒素,该毒素在高温下依然稳定,烹调无法使之消除。目前,研究人员认为首要“嫌犯”是海鱼体内的海葵毒素(palytoxin)以及淡水鱼体内的类似毒素。

  经过这番调查,科研人员对哈夫病有了更深入的了解,对此病的临床诊断也有了比较清晰的标准。2001年,美国路易斯安那州方圆30英里内的地区,在7天内发生9起食用小龙虾后3到16小时内发生横纹肌溶解症的疫情。医生便迅速根据此前的研究结果,判断为哈夫病并迅速地给予了对症治疗。


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