两起“中毒”事件
1月17日中午,王义军正在读初中的儿子王晨,在学校旁边的“秋收满超市”买了一罐听装雪碧,喝到第二口时,感觉“像吃了果冻一样”,王义军把把罐内剩余的雪碧倒入玻璃杯,“发现一个黄豆粒大小的银球”。当天下午,王晨便开始头疼、眩晕,在送往医院后,被确诊为“汞中毒”。汞,俗称“水银”。
2月1日,在医院看护儿子15天的王义军,仍不知道应该找谁问责。“出事当天,我就报警了,通州区刑警队开始介入调查。1月19日,可口可乐公司来了两个人,到医院看孩子,表示会全力配合警方调查此事,之后,再也没有来过。工商部门也曾来过一个电话,问了一下孩子的病情。而超市方面,到现在也没有跟我们联系过。”
汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒(mercury poisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。
症状体征
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
一、急性汞中毒
主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。
吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。