锌

时间：2013/1/22 14:59:00 来源：网友

中文名称：锌英文名称：zinc

人体含量和分布人体含锌的总量约占体重的0.003%，相当于成人体内约有2公克锌。90%的锌都存在肌肉与骨骼中，其余10%在血中扮演举足轻重的角色。

建议摄取量与食物来源含锌丰富的食物包括肉类、肝、海鲜、啤酒、南瓜子、栗子、蛋、乳品、芝麻、芥末等。

生理功能1.维持免疫功能：人体锌不足会出现淋巴球数量低落、血中免疫球蛋白降低、自然杀手功能减弱、皮肤免疫测试反应降低等状况，临床的结果就是肺炎、念珠球菌感染，甚至伤风感冒。

2.生长与发育：促进生长、性器官的发育、伤口愈合、毛发、指甲，以及口腔黏膜等多处位置的修补作用。

3.运用在保养品：为控油类型的典型的成份。

4.调节基因表现：许多蛋白质转录因子的分子中含有锌指结构，负责与DNA结合，而改变基因的表现功能，是很重要的调控机制。

5.酵素组成分：已知的含锌酵素超过300多种，锌位于催化中心，或稳定酶蛋白质的立体结构，失去锌会使酵素失去活性。

6.维持味觉功能与促进食欲。

7.促进胰岛素分泌。

8.增强记忆力。

吸收与排泄锌的最佳吸收部位是十二指肠。基本排泄途径是经消化道由粪便排出。肾脏具有调节功能，会将锌离子进行再吸收。

锌的吸收通道

hZTL1/ZnT5的结构、活性SLC30A5可分成两个部分，较低分子量的hZTL1，以及重量较大的ZnT5。(ZnT-like transporter 1)

hZTL1在人体组织中较为含量较多，转译出的蛋白质有523个氨基酸，和老鼠的ZnT1有34%是相同的。以拓朴学来预测其结构，在其序列上的N端到C端有十二个跨膜结构区。在C端的myc转译出的蛋白质可标定在极化的Caco-2(结肠上皮细胞)上，会回到原先的皮膜表层。

利用Xenopus laevis的卵母细胞进行表现实验时，hZTL1会调节Zn的吸收，而hZTL1调控对Zn的吸收在pH 5.5不如pH 7.6.时来得好。

早期的资料显示DMT1在Zn吸收中扮演重要的脚色，可是这些资讯已在将Caco-2上的DMT1消去之后，却不影响Zn吸收的实验中得到充分的反例，Zn不会跟Fe竞争DMT1，并且其活性与细胞膜电位无关。

人类小肠细胞中ZTL1的位置证实在肠细胞Zn运输蛋白的相似细胞中，可区分为属于两大类别，SLC30跟SLC39，其中有两种蛋白质hZTL1(h;human)和hZIP4在小肠细胞摄取Zn的过程中扮演相当重要的脚色。在ZTL1发现前，并没有人在哺乳类细胞中看到有Zn通道的表现。

ZnT1透过免疫沉淀的方式在大鼠肠细胞边侧的细胞膜上发现，并在人类小肠细胞Caso-2中获得证实。

ZIP1一开始被认为是用来吸收小肠内Zn的transporter，K562 cell细胞膜定位的实验推翻了这点，绿色萤光跟FLAG标定的hZIP1位在许多皮质细胞的内质网上，包括了Caco-2，更近一步透过在PC-3前列腺细胞操作hZIP1抗体可以更精确的证明这件事。

其他可能存在的Zinc transporter关于其他Zn transporter,有一种ZNT1蛋白质在肠道扮演很重要的角色，研究显示，ZNT1会携带从饮食中获得的Zn离子在肠壁细胞吸收后携带进入肝门静脉，但在SLC30蛋白质中没有其他蛋白质被发现跟ZNT1一样有完全相同的功能。

在人体的胰岛ß细胞中，ZnT5和一个富含胰岛素的分泌细粒结合，Zn对于将胰岛素以晶体的方式储存扮演重要的角色。

ZNT6,ZNT7两蛋白质虽然在肠道也能发现，但其两在其他器官都有发现到他们的踪迹，所以其功能和ZNT1并不相似。

在人体方面,hZIP1、hZIP2、hZIP4都有携带Zn离子的功能,但这些蛋白质也被发现在子宫和摄护腺中，所以其功能并不是完全清楚，另外ZIP6,ZIP8两蛋白质功能不明，还有在老鼠内质网中发现的ZIP7也是一样。

在胎盘中Zn的传导Zn在胎盘中的传输过程大致上和在肠中类似，由SLC30中的ZnT1,2,5来负责，至于ZnT6,7的功能则仍在实验当中。在免疫组织化学中，以人类和老鼠为实验对象，hZTL1/ZnT5被探测到在胎盘上层细胞中扮演着重要角色，负责传送Zn给胎儿。而ZnT1则有着类似的功能，拥有负责传输营养物质给胎儿的功能，但作用机制仍未完全了解。在人体中， hZTP1均在肠和胎盘中表现出来，但是没有任何证据显示hZIP2的表现。

此外，ZTP4虽然都有在人类和老鼠的肠中被表现，但是基因却没有在人类的胎盘中被表现出来，反而老鼠的卵黄囊中会进行表现。后来才发现原来hZIP4对人体饮食中Zn在肠的吸收扮演着重要角色，hZTL1/ZnT5在Zn的传输中，对胎儿的影响远大于对成人的影响。

在小肠和胎盘中锌通道的调节小肠中锌的吸收调节被认为是维持体内锌衡定很重要的部分，在一份大鼠的研究中已经论证当可吸收的锌浓度增加，在小肠里有一个位置会调节ZnT1的上游mRNA，但在同一份研究中也显示当可吸收的锌浓度下降ZnT1的mRNA并不会受影响，而另一个锌的传送蛋白ZnT2在提供充足地锌的情况下ZnT2 mRNA会加强表现，如果是缺乏锌的情况下则会降低ZnT2 mRNA的表现。

老鼠的ZIP4 mRNA在缺乏锌的时候会增加表现量。在人类肠道细胞Caco-2中，增加培养基里的锌浓度会引起锌的传送蛋白hZTL1/ZnT5、ZnT1、ZnT4和hZIP1 mRNA表现量的增加，同样，在蛋白质的表现量上也是有增加的情形；但是在胎盘细胞中就有不同的表现，当增加锌的浓度后，并没有任何锌的传送蛋白mRNA有改变表现量，更甚至于发现ZnT1和hZTL1/ZnT5蛋白的表现量有减少的现象，但是现在对于Zn如何调节这些蛋白质并没有完整地知识去描述它的机制。

Zn缺乏后果锌缺乏会导致免疫力低下、食欲不振、生长减缓、下痢、掉发、夜盲、前列腺肥大、男性生殖功能减退、动脉硬化、贫血等问题。锌缺乏导致腹泻的过程包括：肠细胞绒毛结构破坏、含锌消化酵素减少、发炎造成肠壁水肿、消化道免疫力变差。缺锌与腹泻容易形成恶性循环，腹泻更减少锌吸收，增加锌的流失，造成双重的缺锌原因，常发生在老人、婴幼儿、胰脏功能不全、肠病变或肠手术者的身上。

此外有肾脏病变者很容易有高尿锌症与低血锌症。糖尿病、肝病或慢性发炎性疾病，如风湿性关节炎患者，都会因肾病变导致体内锌慢性缺乏，免疫力会变差，形成了一个恶性循环。

支端皮肤炎hZIP4(SLC39A4)是一在肠膜上端的二次基因表现产物，它被发现和遗传的Zn-deficiency disease acrodermatitis enteropathica(缺乏Zn的支端皮肤炎)有关，此病和第八染色体有密切关系，会减低肠道吸收Zn的效率。

经过研究证实，突变的hZIP4蛋白质也会降低肠道吸收Zn的效率，最近有另外的实验结果指出，在老鼠身上的HEK293蛋白质会增加肠道Zn的吸收效率.

Zn过量后果大量锌会引发恶心、呕吐、发烧、血液中高密度脂蛋白减少，进而提高心血管疾病发生机率。

不同人群缺锌的表现

儿童

味觉障碍：厌食、偏食或异食；

皮肤疾患：易患口腔溃疡，受损伤口不易愈合，青春期痤疮等；

生长发育不良：身材矮小、瘦弱；

免疫力下降，经常感冒、发烧；

智力发育落后；

肝脾肿大